Originariamente Scritto da
burian br
Esattamente.
Nessun virus muore a 40°, d'altronde nel nostro corpo con la febbre arriviamo a quelle temperature, e il virus sopravvive benissimo nel nostro sangue bollente.
Semmai è la carica virale che diminuisce, e con essa la probabilità di contagio. Ciò si riflette su R0.
Ripescando quello studio cinese, R0 a 30° sarebbe 1,5.
Se così fosse, potremmo sperare di avere quest'arma in più per gestire i contagi durante l'estate.
Provando a simulare un modello ponendo 100 infetti all'inizio (importati dall'estero), emerge che ci sta che il contagio, nei paesi tropicali, si stia diffondendo con quel R0 da un mese o più. Probabilmente è più alto perchè la densità abitativa di certi posti fa sì che R0 aumenti a quasi 2 o più di 2. Per la precisione direi che è tra 1,7 e 1,8.
Ma sono modelli, di base resta il concetto che pare esserci una diffusione più lenta dei contagi.
Avevamo già parlato burian vero degli anticorpi monoclonali vero? Abbiamo parlato della terapia a base di plasma, che però dovrebbe essere differente rispetto all'uso degli anticorpi monoclonali… Questi ultimi vengono ottenuti se non erro dai linfociti B, anche umani.
Qualcosa ho trovato su Nature, e parla appunto della produzione di anticorpi monoclonali estratti da persone che hanno contratto il SARS-COV2:
Human monoclonal antibodies block the binding of SARS-CoV-2 spike protein to angiotensin converting enzyme 2 receptor | Cellular & Molecular Immunology
3 dei 26 pazienti che avevano contratto il virus (e pertanto in pos***** delle IgG), hanno mostrato come i loro anticorpi erano in grado di impedire/bloccare il processo di fusione tra il recettore RDB della proteina Spike e l'ACE2 umana.
receptor binding.jpg
Si vede bene nell'immagine precedente "G" come 2 dei 3 cloni siano riusciti piuttosto bene a spezzare o a limitare il suddetto legame con un calo della curva… Il terzo clone invece non ha mostrato le stesse capacità dei suoi gemelli.
Un'altra cosa che viene evidenziata è appunto il basso numero di anticorpi "specifici" riscontrati su pazienti che hanno contratto il virus e in grado di bloccare il legame tra il recettore ACE2 e il corrispondente (RDB) sul COVID... Probabilmente perché la proteina S ha un tempo molto breve di "esposizione" nei confronti degli anticorpi, che non sono in grado di sviluppare una difesa adeguata.
E' tuttavia una studio promettente per la creazione in vitro di anticorpi, tra l'altro è un processo che ho letto essere un pò più rapido rispetto a quello dell'utilizzo del plasma
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