La mia testimonianza sulla Nimesulide, se vi interessa

[Khaled]

Apro un thread a parte perchè penso possa essere utile che lo leggano tutti.
Allora: soffro di mal di testa da sempre, di ogni tipo.
Mi sono capitate cefalee tensive, cefalee a grappolo, emicranie e chi più ne ha più ne metta.
Tutto può farmelo venire: un colpo di vento(e a Messina la materia prima c'è in abbondanza), una botta di freddo, una botta di caldo, un profumo troppo forte, una puzza troppo forte, qualche sigaretta in più, troppo sonno, troppo poco sonno, mangiare troppo, mangiare troppo poco, mangiare insaccati, grassi, fritti, bere alcolici ecc.
La medicina a tutt'oggi ritiene che le concause siano tante e non individuabili(ho fatto i dovuti controlli e mi è stato dato un farmaco adatto alla cefalea muscolo-tensiva, ma ha avuto un effetto blando e comunque non puoi campare a vita con le goccine).
Allora, veniamo al dunque.
Ho preso per anni Aulin, sempre a stomaco pieno, ma una bustina intera.
Un giorno un medico mi fece terrorizzare e ora cerco di prenderne il meno possibile, SEMPRE a stomaco pieno e SEMPRE mezza bustina.
Malgrado tutto il danno era fatto: a diciannove anni, malgrado una struttura fisica molto magra, mi è spuntato un rigonfiamento dello stomaco.
Non è nè celiachia nè altro: fatti i dovuti controlli era STEATOSI EPATICA, insomma il fegato che non riesce a smaltire i grassi malgrado non mangi molto.
Il consiglio che posso dare a chi abusa di Aulin-io mi sono salvato perchè ho scoperto in tempo i danni, ma non del tutto perchè il rigonfiamento persiste ed è anche antiestetico,
è quello di prestare massima attenzione: se non avessi seguito il medico mi sarei ritrovato come un tizio a cui hanno trapiantato il fegato.
Quindi: se soffrite di mal di testa, e avete mal di testa forti(e chi non ne soffre NON PUO' CAPIRE di cosa si tratti), sbattetevene di tutto e prendete il farmaco, ma mezza bustina a stomaco pieno(ci sarebbe anche la Novalgina, ma a me causa tachicardia, e la Moment che mi causa vertigini, quindi se siete come me seguite questo consiglio); ma se potete prevenitelo:
dormite in modo regolare, se fumate fumate poco, non prendete caldo/freddo, non esponetevi al vento specie scirocco(contiene ioni positivi che amplificano questi processi), non mangiate grassi e fritti, non bevete alcolici ecc.
PREVENITE!
Ripeto: io mi son salvato in tempo, ho solo la pancia un pò più gonfia del normale adesso(e cerco di porvi rimedio con un pò di addominali e camminate per ore)ma se avessi continuato come a sedici anni sarei in un letto d'ospedale col fegato spappolato.
Ragazzi, attenti!

[C.R.]

...Come scrivevo nell'Altro 3D, forse questi danni al fegato NON sono colpa
"del Nimesulide in se", ma di un USO SPROPOSITATO E "CRONICO " di questa
sostanza...!

Se mangi tutti i giorni 3 volte al giorno Patate fritte per 3 mesi, FORSE
avrai GLI STESSI MEDESIMI EFFETTI, o Più GRAVI...

io ho preso Aulin almeno 20 volte in Vita mia!! (Perchè Ho SEMPRE avuto problemi ai
Denti! Esso è uno "Standard" in tal Caso...)...ma al massimo prendevo 3-4 Bustine (in 3-4 giorni...) e SOLO in
concomitanza degli Attacchi Gravi/Insopportabili (quindi, una media di
1-2 volte l'anno negli ultimi 10-15 anni...)

Cl.

[Gravin]

La steatosi epatica da Nimesulide mi sembra una cosa davvero assai poco verosimile.


COME RICONOSCERE IL DANNO EPATICO DA FARMACI (DEF)
Luigi Pagliaro, Ordinario di Medicina Interna, Istituto di Medicina Interna e Pneumologia, Ospedale Cervello, Università di Palermo.

Note di epidemiologia.

Circa 6% di tutti gli eventi avversi da farmaci
Incidenza più elevata fra gli eventi avversi gravi
Causa più frequente di eliminazione di farmaci dal commercio
Circa 5% dei casi di ittero o epatite acuta extraospedalieri
Circa 10-40% dei casi di ittero o epatite acuta ospedalizzati; incidenza più elevata nei soggetti anziani
Causa importante di insufficienza epatica acuta (> 16%; incidenza più elevata nei soggetti anziani)
DEF acuto: il sospetto

Un DEF dovrebbe essere sospettato quando in un soggetto che ha iniziato un nuovo trattamento farmacologico nelle ultime settimane o mesi, senza sintomi o con sintomi aspecifici (nausea, dispepsia malessere generale), si rilevano alterazioni di tests di funzionalità epatica (LFT) in precedenza normali: AST/ALT (evento più frequente) e/o fosfatasi alcalina (FosfAlc) e bilirubina totale.
In una parte di questi casi le alterazioni degli LFT sono associate alla comparsa di ittero ( bilirubina totale > 3 mg/dl, = 50% diretta), che può essere il motivo del ricorso al laboratorio. L?ittero può essere isolato o associato a sintomi (nausea, dispepsia malessere generale) e, in certi casi (v. oltre), manifestazioni extraepatiche (rash; linfoadenopatia; eosinofilia; piastrinopenia; neutropenia; insufficienza renale con ipercreatininemia).
Una presentazione rara e drammatica è la rapida comparsa di dolore addominale severo e ascite, con o senza sindrome da ipoperfusione sistemica con ipotensione, tachicardia, fino allo shock. Questa presentazione è specifica della trombosi delle vv. sovraepatiche (sindrome di Budd-Chiari) ed è dovuta a estroprogestinici, in genere in donne con predisposizione alla trombofilia da cause ereditarie (la più frequente è la mutazione del fattore V di Leiden) o acquisite (più frequentemente le sindromi mieloproliferative).
DEF acuto: criteri generali di diagnosi

La diagnosi di DEF è spesso difficile perché i quadri clinici e di laboratorio del DEF non sono specifici e riproducono quelli di malattie spontanee. I criteri riportati nel box (da voce bibliografica 3, modificato) determinano il livello di probabilità di DEF.
Il sospetto DEF si è manifestato dopo un appropriato intervallo di tempo dalla somministrazione del farmaco e non è spiegabile da altre cause
Il sospetto DEF si era già verificato in una precedente esposizione
È stato possibile dimostrare concentrazioni tossiche del farmaco sospetto, responsabile della ADR nel sangue (o in altri liquidi organici)
La manifestazione clinica è già nota dalla letteratura come possibile reazione avversa al farmaco sospettato
Il sospetto DEF è migliorato o è scomparso dopo un tempo appropriato dalla sospensione del farmaco (dechallenge)
Note ai criteri del box

Criterio 1: l?intervallo fra inizio del trattamento e inizio delle manifestazioni cliniche e di laboratorio del DEF dipende dal tipo patogenetico di DEF: è di pochi giorni per farmaci a tossicità diretta (es. paracetamolo); da 10 giorni ad alcune settimane per il DEF da ipersensibilità, spesso associato a rash ed eosinofilia (es. alotano, allopurinolo); fino a 6-12 settimane per il DEF da idiosincrasie metaboliche (es. isoniazide).
Criterio 2: perde la sua validità se il farmaco non è stato largamente impiegato nella pratica corrente (e non solo nelle sperimentazioni cliniche randomizzate).
Criterio 3: nel DEF di tipo colestatico l?intervallo sospensione del farmaco-regressione delle manifestazioni è lungo, fino a 6 mesi; la colestasi può essere irreversibile se il farmaco ha provocato la vanishing bile duct sindrome (VBDS).
DEF acuto: tipi principali e diagnosi per tipo

Epatitico. Aumento prevalente di AST/ALT, con o senza ittero. L?aumento di AST/ALT può essere moderato (3-5 X N, comunque > 2 X N) o notevole (es, 50-100 X N). Può coesistere un modesto aumento di Fosf Alc (ALT X N/Fosf Alc X N >= 5). La diagnosi differenziale si pone con le epatiti da virus A, B o C, più raramente da virus di Epstein-Barr; in soggetti con immunodepressione da patologia associata o iatrogena, con epatite da CMV. È basata su tre ordini di criteri:
sono positivi i criteri generali di DEF;
età: in assenza di fattori di rischio per epatiti da virus, i DEF sono più frequenti negli anziani;
è negativa la ricerca di anti-HAV IgM, di HbsAg, di HCV-RNA, di anti-VCA IgM per il virus di Epstein-Barr;
il DEF epatitico acuto è tipicamente associato con: isoniazide (che può dare anche epatite cronica), pirazinamide, alotano, troglitazone.
Colestatico. Aumento di Fosf Alc > 2 X N senza aumento o con aumento moderato di AST/ALT e rapporto AST/ALT X N/Fosf Alc X N <= 2, con o senza ittero; spesso presente prurito. L?aumento di Fosf Alc si associa ad aumento di gamma-glutamiltranspeptidasi (gammaGT); questo, se non accompagnato da alterazioni di altri LFT, non è indice di danno epatico. La diagnosi differenziale si pone con gli itteri da ostruzione meccanica. È basata su due ordini di criteri:
sono positivi i criteri generali di DEF;
non significativa l?età: sono più frequenti negli anziani sia gli itteri da ostruzione meccanica che i DEF;
l?ecografia non mostra dilatazione delle vie biliari intraepatiche e/o del coledoco;
il DEF colestatico è tipicamente associato con: estrogeni, tamoxifene, steroidi anabolici, ciclosporina, azatioprina.
Misto. Aumento associato di AST/ALT e Fosf Alc, con rapporto ALT X N/Fosf Alc X N fra 5 e 2 X N, con o senza ittero. Può essere presente prurito. Questa associazione di LFT è più frequente nel DEF che in altre epatopatie. La diagnosi differenziale si pone con la patologia spontanea di tipo epatitico e/o di tipo colestatico, in relazione con la presentazione clinica prevalente.
Il DEF misto è tipicamente associato con: amoxicillina-clavulanico, antidepressivi triciclici, fenotiazine, FANS.
Insufficienza epatica acuta. I DEF del tipo epatite acuta o misto possono avere carattere di gravità ed evolvere in insufficienza epatica acuta. I criteri precoci di gravità sono: la presenza e l?intensità dell?ittero; l?associazione di manifestazioni extraepatiche e, particolarmente, di ipercreatininemia; la riduzione rapida dell?attività protrombinica. Il rischio di insufficienza epatica acuta è associato soprattutto al DEF da alotano e da paracetamolo, ma è presente con minor frequenza praticamente con tutti i DEF acuti epatitici o misti (es. nimesulide) (4).
Trombosi delle vv. sovraepatiche (s. di Budd-Chiari) . (V. sezione DEF: il sospetto, punto 3). E? la forma più grave di DEF. Questa presentazione clinica esige ricovero immediato in un ospedale attrezzato (shunt porto-cavale transgiugulare, TIPS). Dopo la sospensione del farmaco può non regredire ed evolvere in una sindrome di ipertensione portale cronica.
DEF cronico (molto più raro del DEF acuto): il sospetto.

Per convenzione in generale si definisce "cronico" un DEF di durata > 3 mesi.

Un DEF cronico può essere sospettato in un soggetto in cui è presente da > 3 mesi un aumento di varia entità di AST/ALT (evento più frequente) e/o di FosfAlc, rilevato per la prima volta dopo l?inizio di un nuovo trattamento farmacologico, senza sintomi o con sintomi aspecifici (il più frequente è l?astenia).
Oppure: un ittero colestatico di durata > 3 mesi, rilevato per la prima volta dopo l?inizio di un nuovo trattamento farmacologico.
DEF cronico: tipi principali e diagnosi

Epatite cronica. L?epatite cronica da DEF è rara; ed è sospettabile per trattamenti cronici con metildopa, isoniazide, iproniazide, diclofenac, minociclina. La diagnosi differenziale si pone nei confronti delle epatiti croniche da virus B e C, che sono assai più frequenti e delle epatiti autoimmuni.
Il criterio diagnostico differenziale più accurato è la sospensione del farmaco: la normalizzazione dei LFT entro 1-3 settimane conferma il sospetto di DEF (dechallenge).
Le positività di HbsAg e di AntiHCV hanno una sensibilità prossima al 100% per la diagnosi di epatite cronica da virus, rispettivamente B e C. Markers di epatite autoimune sono gli autoanticorpi (i più comuni nell?epatite autoimmune sono ANA, SMA/Antiactina, o LKM1, a titolo >= 1:80. La sensibilità degli autoanticorpi non è molto alta (ANA e/o SMA 87%; LKM1, nell?adulto circa 20% (4). Inoltre, ANA e/o SMA possono esser positivi in epatiti croniche da DEF che assumono aspetti da ipersensibilità.
Steatoepatite (non-alcoholic steatoheptitis, NASH). Come per l?epatite cronica da DEF, il criterio diagnostico differenziale più accurato è la normalizzazione delle alterazioni dei LFT dopo sospensione del farmaco (dechallenge). Non ci sono markers biochimici, e inoltre steatoepatite idiopatica e da DEF riconoscono gli stessi fattori predisponesti: ***** femminile, obesità, diabete tipo 2, ipertrigliceridemia. La NASH da farmaci è rara ed è associata con: amiodarone, metotrexato, tamoxifene, nucleosidi anti-retrovirali.
Colestasi cronica. Si manifesta clinicamente con ittero, di solito associato a prurito, con aumento di FosfAlc ± aumento moderato di AST/ALT e rapporto AST/ALT X N/Fosf Alc X N <= 2. La diagnosi differenziale si pone con la cirrosi biliare primitiva e con la colangite sclerosante primitiva. In queste malattie l?ittero si sviluppa in fase avanzata e quindi si associa con altri segni di malattia cronica di fegato (splenomegalia, piastrinopenia, segni ecografici di ipertensione portale). Nella cirrosi biliare il marker biochimico è l?anticorpo antimitocondrio (AMA) positivo nel 96% dei casi (5); nella colangite sclerosante il marker è l?anticorpo anticitoplasma dei neutrofili perinucleare (pANCA) positivo nel 65% dei casi. La colestasi cronica da DEF può evolvere in sindrome di scomparsa dei dotti biliari intraepatici (vanishing bile duct sindrome, VBDS), che può essere irreversibile (diagnosi differenziale con la cirrosi biliare primitiva: antimitocondrio negativo) o regredire molto lentamente (fino a 2 anni) e non sempre completamente. La VBDS è tipicamente associata a clorpromazina, flucloxacillina, amoxicillina-clavulanico.
Venopatia occlusiva (veno-occlusive disease, VOD). La VOD può avere presentazione e decorso acuto o cronico. La forma acuta è una grave complicazione dei trapianti, soprattutto di midollo osseo, ed è stata associata alla chemioterapia pre-trapianto. Si manifesta dopo qualche settimana dal trapianto (< 4 settimane), con ittero, dolore addominale e ascite (simile alla s. di Budd Chiari da contraccettivi). La prognosi è grave. La forma cronica insorge dopo mesi o anche qualche anno dopo l?inizio di un trattamento con immunosoppressivi/chemioterapici, soprattutto azatioprina, 6-mercaptopurina o uretano. Il quadro clinico è simile a quello della cirrosi.
Nota:

L? associazione tra tipo di danno e farmaco causale non è esclusiva: come mostrano parecchi degli esempi riportati, lo stesso farmaco può essere associato a tipi di DEF diversi
Non trascurare il rischio di DEF da prodotti di erboristeria o da banco
Suggerimenti per la pratica.

Un DEF è sospettabile in tutti i soggetti che hanno iniziato un nuovo trattamento farmacologico nelle ultime settimane o mesi (v. sopra).
Nel sospetto di DEF, sospendere il farmaco sospettato (o i farmaci sospettati) e ricercare i criteri di conferma/esclusione (v. sopra).
Inviare in ospedale per ricovero o ricerche diagnostiche i soggetti con sospetto DEF associato a ittero, a grave compromissione generale con dolore addominale, o a manifestazioni extraepatiche, specie di tipo immunollergico (rash, febbre elevata, ipercreatininemia, piastrino- o leucopenia).
Per i pazienti con DEF ospedalizzati: contattare un centro trapianti se sono presenti encefalopatia, ascite o altre manifestazioni di insufficienza epatica o di ipertensione portale, e/o se l?attività protrombinica si riduce progressivamente e ha raggiunto il 30%.
Data la mancanza di trattamenti specifici (eccezione: acetilcisteina per il DEF da paracetamolo), limitarsi ai trattamenti palliativi (es: antinausea; idratazione se evidenza di disidratazione e ipercreatininemia; etc). Trattamenti specialistici (TIPS, trapianto) sono di pertinenza di centri specialistici.
Bibliografia.

Nota: la maggior parte delle informazioni sono reperibili nell?uno e/o nell?altro dei due trattati citati (1, 2). I riferimenti non sono richiamati nel testo. Alcuni riferimenti sono dalle citazioni 3-7, richiamate nel testo.

Chitturi S, Farrell GC. Drug Induced Liver Diseases. In: Schiff E, Sorrell MF, Maddrey WC Editors. Schiff?s Diseases of the Liver. 9th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003:1059-1127
Pessayre D, Larrey D, Biour M. Drug Induced Liver Injury. In: Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, Rizzetto M, Rodes J Editors. Oxford Textbook of Clinical Hepatology. Oxford: Oxford University Press, 1999: 1261-1315
Edwards IR, Aronson JK. Adverse drug reactions: definitions, diagnosis, and management. Lancet 2000; 356: 1255-9
Merlani G, Fox M, Oehen HP & al. Fatal hepatotoxicity secondary to nimesulide. Eur J Clin Pharmacol 2001; 57: 321-6
Czaja AJ, Freese DK. AASLD Practice Guidelines. Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis . Hepatology 2002; 36: 479-97
Neuberger J, Seminar. Primary biliary cirrhosis. Lancet 1997; 350: 875-9
Lee YM, Kaplan MM. Primary Sclerosing Cholangitis . N Engl J Med 1995; 332: 924-33

[C.R.]

Sapevo (Michele correggi se sbaglio... ) che una Steatosi, o persino una
CIRROSI possono ADDIRITTURA VENIRE "Da Sole"; SENZA ALCOOL! E SENZA
FARMACI! Magari per gravi intossicazioni, o Abusi alimentari, o Virus...

Dico bene?

Cl.

[Lorenzo Catania]

...Come scrivevo nell'Altro 3D, forse questi danni al fegato NON sono colpa
"del Nimesulide in se", ma di un USO SPROPOSITATO E "CRONICO " di questa
sostanza...!

Se mangi tutti i giorni 3 volte al giorno Patate fritte per 3 mesi, FORSE
avrai GLI STESSI MEDESIMI EFFETTI, o Più GRAVI...

La stessa identica cosa succede mangiando funghi troppo di frequente ed in quantità smodate, anche per le qualità considerate più buone (porcini, champignons, ovoli, ecc. ecc.); si tratta di avvelenamenti da accumulo che, una volta avvertiti per sintomi di qualche tipo, sono in alcuni casi ormai troppo avanzati per poter essere curati.
Tutto sta nell'intendersi su cosa vuol dire "troppo": per i funghi ad esempio si va da qualche kg di porcini alla settimana per mesi e mesi, a poche decine di grammi tutti i giorni per un mese intero per altre specie come i cimballi grigi, fino ai danni mortali dell'Amanita Phalloides, per i quali bastano 30 grammi, presi anche "a rate" a distanza di tempo.

Magari nel caso dell'Aulin "troppo" significa una pasticca al giorno per un anno, o cose del genere.

Ma sono dell'idea che tutto il "troppo" avvelena gli organi, di qualsiasi sostanza si tratti

[Gravin]

Sapevo (Michele correggi se sbaglio... ) che una Steatosi, o persino una
CIRROSI possono ADDIRITTURA VENIRE "Da Sole"; SENZA ALCOOL! E SENZA
FARMACI! Magari per gravi intossicazioni, o Abusi alimentari, o Virus...

Dico bene?

Cl.

Per steatosi s'intende un accumulo di grassi nel fegato.
Le cause che possono determinarla possono essere metaboliche (es diabete), infettive (virus epatitici), esotossiche (alcol), raramente iatrogene (farmaci) *.
Da un punto di vista anatomo-patologico rappresenta il primo stadio (reversibile, quantomeno in parte) di un danno epatico.
Steatosi>epatite (che "volgarmente" viene intesa sempre in maniera erronea come la conseguenza solo di un'infezione ..)> cirrosi.

Oltre a quelli citati nell'articolo di cui sopra, che tra l'altro sono farmaci molto "particolari", i farmaci che possono determinare steatosi sono gli estrogeni e cortisonici in virtù della loro capacità di interferire con il metabolismo glucidico e lipidico e non per un'azione diretta sul fegato.

[C.R.]

Per steatosi s'intende un accumulo di grassi nel fegato.
Le cause che possono determinarla possono essere metaboliche (es diabete), infettive (virus epatitici), esotossiche (alcol), raramente iatrogene (farmaci) *.
Da un punto di vista anatomo-patologico rappresenta il primo stadio (reversibile, quantomeno in parte) di un danno epatico.
Steatosi>epatite (che "volgarmente" viene intesa sempre in maniera erronea come la conseguenza solo di un'infezione ..)> cirrosi.

Oltre a quelli citati nell'articolo di cui sopra, che tra l'altro sono farmaci molto "particolari", i farmaci che possono determinare steatosi sono gli estrogeni e cortisonici in virtù della loro capacità di interferire con il metabolismo glucidico e lipidico e non per un'azione diretta sul fegato.

Quindi è possibile che le persone morte o danneggiate abbiano avuto una
steatosi del tutto INDIPENDENTE dalla Nimesulide, che magari per puro
caso stavano prendendo...

Cl.

[Marco.Iannucci]

Apro un thread a parte perchè penso possa essere utile che lo leggano tutti.
Allora: soffro di mal di testa da sempre, di ogni tipo.
Mi sono capitate cefalee tensive, cefalee a grappolo, emicranie e chi più ne ha più ne metta.
Tutto può farmelo venire: un colpo di vento(e a Messina la materia prima c'è in abbondanza), una botta di freddo, una botta di caldo, un profumo troppo forte, una puzza troppo forte, qualche sigaretta in più, troppo sonno, troppo poco sonno, mangiare troppo, mangiare troppo poco, mangiare insaccati, grassi, fritti, bere alcolici ecc.
La medicina a tutt'oggi ritiene che le concause siano tante e non individuabili(ho fatto i dovuti controlli e mi è stato dato un farmaco adatto alla cefalea muscolo-tensiva, ma ha avuto un effetto blando e comunque non puoi campare a vita con le goccine).
Allora, veniamo al dunque.
Ho preso per anni Aulin, sempre a stomaco pieno, ma una bustina intera.
Un giorno un medico mi fece terrorizzare e ora cerco di prenderne il meno possibile, SEMPRE a stomaco pieno e SEMPRE mezza bustina.
Malgrado tutto il danno era fatto: a diciannove anni, malgrado una struttura fisica molto magra, mi è spuntato un rigonfiamento dello stomaco.
Non è nè celiachia nè altro: fatti i dovuti controlli era STEATOSI EPATICA, insomma il fegato che non riesce a smaltire i grassi malgrado non mangi molto.
Il consiglio che posso dare a chi abusa di Aulin-io mi sono salvato perchè ho scoperto in tempo i danni, ma non del tutto perchè il rigonfiamento persiste ed è anche antiestetico,
è quello di prestare massima attenzione: se non avessi seguito il medico mi sarei ritrovato come un tizio a cui hanno trapiantato il fegato.
Quindi: se soffrite di mal di testa, e avete mal di testa forti(e chi non ne soffre NON PUO' CAPIRE di cosa si tratti), sbattetevene di tutto e prendete il farmaco, ma mezza bustina a stomaco pieno(ci sarebbe anche la Novalgina, ma a me causa tachicardia, e la Moment che mi causa vertigini, quindi se siete come me seguite questo consiglio); ma se potete prevenitelo:
dormite in modo regolare, se fumate fumate poco, non prendete caldo/freddo, non esponetevi al vento specie scirocco(contiene ioni positivi che amplificano questi processi), non mangiate grassi e fritti, non bevete alcolici ecc.
PREVENITE!
Ripeto: io mi son salvato in tempo, ho solo la pancia un pò più gonfia del normale adesso(e cerco di porvi rimedio con un pò di addominali e camminate per ore)ma se avessi continuato come a sedici anni sarei in un letto d'ospedale col fegato spappolato.
Ragazzi, attenti!

Una persona che conosco ha avuto la stessa esperienza: addirittura pensavano avesse una forma di leucemia, aveva danni epatici. Alla fine hanno dovuto dargli una cura particolare perchè l'assunzione frequente di questi medicinali l'aveva distrutto. Un amico farmacista mi dice anche di stare alla larga dall'aspirina

[Gravin]

Quindi è possibile che le persone morte o danneggiate abbiano avuto una
steatosi del tutto INDIPENDENTE dalla Nimesulide, che magari per puro
caso stavano prendendo...

Cl.

Claudio , di steatosi epatica non si muore.
Milioni di persone sono portatori di steatosi epatica di I grado e non sanno neanche di averla visto che senza un'ecografia epatica non la si può diagnosticare.

[Gravin]

Una persona che conosco ha avuto la stessa esperienza: addirittura pensavano avesse una forma di leucemia, aveva danni epatici. Alla fine hanno dovuto dargli una cura particolare perchè l'assunzione frequente di questi medicinali l'aveva distrutto. Un amico farmacista mi dice anche di stare alla larga dall'aspirina

L'aspirina è un farmaco SALVAVITA per miliardi di persone.